神经胶质瘤释放的GABA盐可诱发癫痫

从新的数据分析证据高亮，神经胶质瘤细胞核特赦过多的胺类矿可在周围大脑产生帕金森氏症活性，且这一效应可被切断细胞核特赦胺类矿的本品所制止。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程里面将近频发1次帕金森氏症，并且将近有1/3反复头痛帕金森氏症，被特指连续性帕金森氏症，抗帕金森氏症本品往往不能接受。既往数据分析高亮，周围底部侵入中心地带帕金森氏症的集活性区域的大脑，导致这一区域胺类矿水平升高，由此诱发连续性帕金森氏症。

肯塔基国立大学的SusanC.Buckingham博士及其同事顺利进行了一项数据分析，目的是清楚这种活性与细胞核xc-胱氨酸-胺类转运系统设计特赦的胺类矿之间的连续性。

结果揭示，免疫缺陷小鼠在接受颅内重制人类神经胶质瘤细胞核后1周，有37%体现神经电图(EEG)活性诱发，而接受实为手术的小鼠里面未见此成因。这种诱发活性体现为行为的细微巨大变化，如僵硬、颈部自动症和震颤。这些小鼠的荷瘤神经额叶腌渍揭示显现出间隔时间依赖性胺类矿浓度下降时(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮制剂(SAS)是一种经美国政府食品药品管理局批准的可抑制xc系统设计的本品，数据分析里面找到这种本品可切断细胞核而非实为手术腌渍特赦胺类矿。电极纪录揭示，23%的额叶腌渍里面可见细胞核不远处自发的阵发性高热，但在实为手术腌渍里面无此成因。这些区域的大脑膜片钳纪录揭示兴奋性下降时。

当数据分析者对这些大脑广泛应用SAS时，找到帕金森氏症的集活性的平外持续间隔时间显著缩短。接受人造人重制的小鼠在小肠内麻醉SAS后也揭示EEG帕金森氏症的集活性降低。

结合既往数据分析结果，本数据分析清楚了xc-系统设计是帕金森氏症治疗的一个可行的从新途径。该数据分析由美国政府国立卫生数据分析院提供的一项基金资助。作者外无无关利益冲突。

编辑： linjinle